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PM是英文particulate matter（颗粒物）的首字母缩写。准确的PM2.5定义要在“直径”之前加一个修饰语“空气动力学”，这可不是故作高深。空气中的颗粒物并非是规则的球形，那怎么定义又怎么测量其直径呢？在实际操作中，如果颗粒物在通过检测仪器时所表现出的空气动力学特征与直径小于或等于2.5微米且密度为1克/立方厘米的球形颗粒一致，那就称其为PM2.5。这样的定义也就决定了在测定PM2.5时，需要利用空气动力学原理把PM2.5与更大的颗粒物分开，而不是用孔径为2.5微米的滤膜来分离。
一．总悬浮颗粒物、可吸入颗粒物、PM10和PM2.5
空气污染指数(Air pollution Index，简称API)是评估空气质量状况的一组数字，它能告诉您今天或明天您呼吸的空气是清洁的还是受到污染的，以及您应当注意的健康问题。它将常见的空气污染物浓度简化为一组指数型数值，中国计入空气污染指数的项目暂定为：二氧化硫（SO２）、氮氧化物（NO２）和总悬浮颗粒物。
需要解释一下的是总悬浮颗粒物这个概念。悬浮在空气中的粒径≤100微米的颗粒物叫做总悬浮颗粒物。其中粒径小于等于10微米的称为PM10，又叫做可吸入颗粒物。总悬浮物颗粒和PM10在粒径上存在着包含关系，即PM10为总悬浮颗粒物的一部分。可吸入颗粒物中，那些粒径小于或等于2.5微米的固体颗粒或液滴就叫做PM2.5，也叫细颗粒物，大于2.5微米而小于等于10微米的叫做粗颗粒物。
总悬浮颗粒物可分为一次颗粒物和二次颗粒物。一次颗粒物是由天然污染源和人为污染源释放到大气中直接造成污染的物质，如：风扬起的灰尘、燃烧和工业烟尘。二次颗粒物是通过某些大气化学过程所产生的微粒，如：二氧化硫转化生成硫酸盐。 在空气质量预测中，对烟尘或粉尘的监测，要给出粒径分布。当粒径大于10微米时，要考虑沉降；小于10微米时，与其他气态污染物一样，不考虑沉降。对所有烟 尘、粉尘联合预测，结果表达为总悬浮颗粒物，仅对小于等于10微米的烟尘、粉尘预测，结果表达为PM10，如果对粒径小于等于2.5微米的颗粒物进行监测，结果就表达为PM2.5。
那么，PM2.5到底有多大呢？很细小的沙粒，直径有90微米，人类的头发，直径一般是50-70微米，也就是说PM2.5只有人类头发的三十分之一左右，肉眼是看不见的。
值得一提的是，PM2.5颗粒细小，基本不考虑沉降，而是漂浮在空中，并且一般的口罩对PM2.5没有阻挡作用，加之PM2.5能够直接进入人的支气管和肺泡，干扰肺部的气体交换，所以空气中PM2.5浓度如果较高，对人体健康的危害就很大。
二．PM2.5的来源和成分
PM2.5既来源于自然，也来源于人为。自然来源包括：风扬尘土、火山灰、森林火灾、漂浮的海盐、花粉、真菌孢子、细菌。
但PM2.5的主要来源还是人为排放。人类既直接排放PM2.5，也排放某些气体污染物，在空气中转变成PM2.5。直接排放主要来自燃烧过程，比如化石燃料（煤、汽油、柴油）的燃烧、生物质（秸秆、木柴）的燃烧、垃圾焚烧。在空气中转化成PM2.5的气体污染物主要有二氧化硫、氮氧化物、氨气、挥发性有机物。其它的人为来源包括：道路扬尘、建筑施工扬尘、工业粉尘、厨房烟气。
M2.5的来源复杂，成分自然也很复杂。主要成分是元素碳、有机碳化合物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐。其它的常见的成分包括各种金属元素，既有钠、镁、钙、铝、铁等地壳中含量丰富的元素，也有铅、锌、砷、镉、铜等主要源自人类污染的重金属元素。
2000年有研究人员测定了北京的PM2.5来源：尘土占20%；由气态污染物转化而来的硫酸盐、硝酸盐、氨盐各占17%、10%、6%；烧煤产生7%； 使用柴油、汽油而排放的废气贡献7%；农作物等生物质贡献6%；植物碎屑贡献1%。有趣的是，吸烟也贡献了1%，不过这只是个粗略的科学估算，并不一定准确。该研究中也测定了北京PM2.5的成分：含碳的颗粒物，硫酸根，硝酸根，铵根加在一起占了重量了69% 。
三．PM2.5的危害
一般来说，颗粒物的直径越小，进入呼吸道的部位越深。粒径10微米以上的颗粒物，会被挡在人的鼻子外面；粒径在2.5微米至10微米之间的颗粒物，能够进入上呼吸道，但部分可通过痰液等排出体外，另外也会被鼻腔内部的绒毛阻挡，对人体健康危害相对较小；而粒径在2.5微米以下的细颗粒物，因为过于细小，不易被阻挡，可深入到细支气管和肺泡，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。 如下图所示，不同大小的黑点代表了不同粒径的颗粒PM10和PM2.5，越小的颗粒进入人体的路径越深。
研究表明，PM2.5主要对呼吸系统和心血管系统造成伤害，包括呼吸道受刺激、咳嗽、呼吸困难、降低肺功能、加重哮喘、导致慢性支气管炎、心律失常、非致命性的心脏病、心肺病患者的过早死亡。老人、小孩以及心肺疾病患者是PM2.5污染的敏感人群。
如果空气中PM2.5的浓度长期高于10微克/立方米，死亡风险就开始上升。浓度每增加10微克/立方米，总的死亡风险就上升4%，得心肺疾病的死亡风险上升6%，得肺癌的死亡风险上升8%。这意味着多大的风险呢？我们可以拿吸烟做个比较。吸烟可使男性得肺癌死亡的风险上升22倍（也就是上升2200%），女性的风险上升12倍（1200%）；使中年人得心脏病死亡的风险上升2倍（200%）。和吸烟一比，PM2.5的危害就显得非常小了。如果吸烟都没有让你感到恐惧，那你就不用担心眼下PM2.5超标对健康的影响了。但是，从全社会的角度出发，降低这些看似不大的风险，收益却是很大的。美国环保局在2003年做了一个估算：“如果PM2.5达标，全美国每年可以避免数万人早死、数万人上医院就诊、上百万次的误工、上百万儿童得呼吸系统疾病”。相比当前的中国，美国当时的空气质量已经相当不错，只有很少的地区存在略微的超标。如果中国的PM2.5能够达标，社会收益无疑将会是巨大的。
上述关于PM2.5死亡风险的数据源自2002年发表于《美国医学会杂志》的一篇论文。这篇论文分析了一项长期研究中参与者的死亡率和空气污染之间的关系，发现死亡率升高与PM2.5和二氧化硫的污染有关联，而与粗颗粒物污染没有可靠的关联。该项在美国进行的前瞻性研究始于1982年，当时招募了120万的参与者。论文的结论是基于长达16年的随访数据，是目前关于PM2.5污染增加死亡风险最可靠的证据。
四．PM2.5的浓度和标准
即使没有人为污染，空气中也有一定浓度的PM2.5，这个浓度被称为背景浓度。在美国和西欧，背景浓度大约为3-5微克/立方米，澳大利亚的背景浓度也在5微克/立方米左右。中国的背景浓度有多高？目前尚无公开的数据，但应该不会和其他国家相差太大。
2012年3月我国公布的新《环境空气质量标准》仍保留了之前一直执行的150微克/立方米为PM10的日均浓度限值，并按照PM2.5占PM10的50%的比例设立了PM2.5日均浓度值为75微克/立方米。
世界卫生组织（WHO）和一些国家的PM2.5标准（单位：微克/立方米）
